他的实验室主要是研究炎症患者宿主-病原体和宿主-微生物之间的关系。免疫系统抵御由各种传染性病原体如病毒、细菌、真菌和寄生虫引起的疾病。但是，对外来入侵引起的过度免疫反应可以对炎症的周围组织和器官造成间接伤害。他的实验室主要是研究平衡免疫反应是如何产生的，当这种平衡中断会发生什么现象。他们特别感兴趣的是了解为什么一些传染性病原体会引起疾病，而其他无害或有益的数万亿的细菌却可以共生在我们肠道中。他们实验室具体的项目是检测肠道微生物的病毒部分，炎症反应中细胞生物过程的吞噬作用，细菌传感器和肠道疾病之间的关系。通过了解研究对抗不同疾病的免疫应答反应，他们可以设计治疗炎症性肠炎、癌症和一些慢性疾病的治疗方案。

摘要：发达国家，炎症性肠炎（如克罗恩病）患病率的增加与环境改变（如寄生虫定植的减少和肠道微生物的改变）相关。缺乏Nod2基因的小鼠会出现明显的小肠异常，实验发现用寄生虫感染小鼠，可以抑制致使小鼠发生其炎症的拟杆菌属的定植。定植寄生虫通过Ⅱ型免疫对拟杆菌有抑制作用，并且促进有防御功能的梭菌的富集。此外，我们还发现不同地方定植的寄生虫会拥有相似的保护性微生物群，使用驱虫药物会减少梭菌的数量，增加拟杆菌的数量。这些结果支持卫生假说的模型，即一些人基因容易受到微生物环境变化的影响。

1、敲除Nod2基因的小鼠，会出现明显的小肠异常，包括粘液层受损和细胞形态改变。用寄生虫Trichuris muris感染敲除Nod2基因的小鼠，其小肠的粘液层和细胞形态就可以恢复正常。寄生虫还可以通过免疫信号分子IL-4和IL-13对Bacteroidales进行抑制。

2、敲除Nod2基因的小鼠的小肠出现异常，会促进肠道菌群Bacteroides vulgatus的生长和繁殖，但感染寄生虫后，通过Ⅱ型免疫应答抑制Bacteroides vulgatus的定植。

3、感染寄生虫抑制Bacteroides vulgatus的数量，Clostridiales 的数量反而增加。

4、人感染寄生虫后，肠道菌群组成发生了显著改变，Clostridiales减少得最多，而Bacteroidales大大增加。

结论：寄生虫感染敲除Nod2基因的小鼠时，改善小鼠肠道的异常，改变肠道微生物的组成，抑制Bacteroidales的定植，增加Clostridiales的数量，进而帮助人体对抗炎症性肠病。

文献来源：Deepshika Ramanan, Rowann Bowcutt, Soo Ching Lee, et al. Helminth Infection Promotes Colonization Resistance via Type 2 Immunity[J]. Nature, 2016, 352(6285): 608–612.