（白色脂肪组织，绿色代表脂滴，红色代表血管）

脂肪细胞内一条信号途径未来有望为肥胖治疗提供一个新靶点。来自美国宾夕法尼亚大学的研究人员在国际学术期刊Gene and Development上发表了他们的最新研究进展。

白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子用来储存能量，而白色脂肪过多就会导致肥胖及糖尿病等相关疾病的发生。棕色脂肪细胞在儿童体内比较常见，成人体内的棕色脂肪细胞就少得多，棕色脂肪细胞能够快速燃烧能量产生热量，因此能够帮助机体适应寒冷环境，还有助于防止肥胖和糖尿病的发生。该研究发现的信号途径可以激活白色脂肪细胞内的“棕色化程序”，使其具有类似棕色脂肪细胞的功能。

研究人员发现在正常情况下白色脂肪细胞内的棕色化程序受到FLCN蛋白的抑制。FLCN与细胞内mTOR蛋白复合体协同发挥该功能，FLCN-mTOR之间的相互作用可以阻止TFE3蛋白进入细胞核导致棕色化程序处于关闭状态。

他们在小鼠的白色脂肪细胞中删除了FLCN基因，让TFE3进入细胞核，随后TFE3结合到DNA上激活了细胞代谢的一个关键调控因子PGC-1β，该分子随后激活了一系列参与棕色化程序的基因。

FLCN 敲除小鼠的白色脂肪细胞中产生了更多的线粒体，并且细胞内的其他结构也发生改变，线粒体的氧气消耗能力更强，基因表达的模式也出现了不同，白色脂肪细胞变得更像棕色脂肪细胞。

研究人员还发现通过在小鼠的白色脂肪细胞中过表达PGC-1β可以产生类似的棕色化效应。“理论上，能够促进PGC-1β活性或其下游一些靶基因活性的药物或可通过激活棕色化程序发挥预防治疗肥胖及糖尿病的作用。”研究人员这样说道。

细胞代谢受到一些主要信号途径的调节，该研究将其中两条信号途径，mTOR和PGC1信号途径联系在一起，其中的关联还未得到很好的了解。研究人员表示未来他们将对这两条信号途径进行更多的研究。