据外媒New Atlas报道，宾夕法尼亚大学神经科学家的一项新研究发现，慢性疼痛可以通过饥饿感来抑制。这种由非常小的脑细胞群体控制的进化“奇事”可以为研究人员提供治疗疼痛的新靶点。研究实验室的重点一般是研究饥饿改变感官知觉的神经方式。

这项研究的博士后研究员Amber Alhadeff表示：“我们并没有设定这样的期望，即饥饿会极大地影响疼痛感，但是当我们看到这些行为展现在我们面前时，这似乎讲得通。如果你是一只动物，无论你是否受伤这并不重要，你需要能够克服这一点，以便找到你需要的营养物质来存活。”

最初的研究探讨了24小时内被剥夺食物后、暴露于急性疼痛或慢性炎症性疼痛的小鼠的行为差异。虽然饥饿的影响对动物的急性疼痛没有影响，但是对慢性炎性疼痛的反应显著降低。

“这真的很惊人，”Alhadeff表示。“我们发现对疼痛的急性反应完好无损，但慢性炎性疼痛在很大程度上被抑制了。”由于知道刺鼠肽基因相关蛋白(AgRP)神经元是激活身体饥饿感的基础，该团队人为地刺激了这些神经元，并发现了饥饿上升和慢性疼痛反应减少之间的明显相关性。

获得更多针对性，该团队刺激个别AgRP神经元亚群直接控制大脑区域。研究人员出乎意料地发现，当饥饿感增加时，与臂旁核相关的AgRP神经元的极小的特定区域负责抑制慢性炎症性疼痛。

最后，研究发现称为NPY的特定分子是可以调节这些炎性疼痛感觉的神经递质。当NPY被阻断时，疼痛感增加。如果这种神经环路可以在人体中得到验证并且可以有效地操纵，它可以提供一种难以置信的新方法来处理慢性炎症疼痛。

这项新研究发表在《Cell》杂志上。