《自然—神经科学》

　　高盐饮食可能影响大脑健康

　　一项新研究表示，高盐饮食可能导致小鼠肠道免疫系统发生变化，进而引发认知功能缺陷。该成果1月15日发表于《自然—神经科学》。

　　已知高盐饮食会导致人类血压升高，增加心血管疾病患病风险。在细胞层面上，过度的盐摄入会导致内皮细胞（覆盖血管的内表面，调节血管张力）功能异常，但是这种功能异常对于不同器官的长期影响仍未可知。

　　美国纽约威尔康奈尔医学院的Costantino Iadecola与同事让小鼠摄入高盐饮食——与部分人类饮食中的高盐程度比例相当。几周后，小鼠内皮细胞出现功能异常，脑血流量减少，并且小鼠在多个行为测试中表现出认知受损，但是血压没有变化。高盐饮食也增加了小鼠肠道内TH17白血细胞的数量，并提高了这些细胞所释放的一种促炎症分子（IL-17）水平。作者发现正是血流中IL-17的增加导致高盐饮食对脑血管功能和行为造成了负面影响。

　　虽然这些都是根据小鼠实验得出的结果，但是也表明了IL-17以类似方式影响人类脑血管内皮细胞，这意味着且不论高盐饮食对血压的影响如何，它还有可能对人类脑健康造成负面影响。值得注意的是，小鼠回归正常饮食或通过药物干预，可以逆转高盐饮食的后果，也即改变生活方式或研发新型处方药有望帮助逆转或预防相关后果。

　　《自然—生态与演化》

　　沙门氏菌或致墨西哥16世纪发生灾难性流行病

　　根据本周《自然—生态与演化》在线发表的一篇论文，研究人员成功从16世纪墨西哥流行病受害者的牙齿中鉴定出了肠道沙门氏菌的基因组。该研究描述了已知美洲第一次出现的沙门氏菌，这些细菌似乎是由欧洲人带来的，给当地造成了灾难性的影响。

　　众所周知，从人类遗骸中鉴定感染病致病病原体非常困难，因为大部分病原体都不会在骨骼上留下痕迹。研究人员使用了一种名为MALT的新型鉴定技术，从10名墨西哥原住民的牙齿中鉴定出了沙门氏菌的DNA序列。这些人被埋在“cocoliztli”（纳瓦特语中指“瘟疫”）坟场，可以追溯至欧洲人与当地早期接触时期。过去，有人根据cocoliztli流行症状的历史记录，提出造成疫情暴发的是某种伤寒。此次鉴定出肠道沙门氏菌（引起伤寒的细菌）则印证了这一观点。

　　由于墨西哥的原住民之前从未接触过肠道沙门氏菌（已知存在于中世纪的欧洲），因此极易感染，这也可以解释为何cocoliztli的死亡率较高。在欧洲人与美洲人首次接触后的几个世纪里，他们之间以类似的方式发生了多种疾病（如天花、流感和麻疹）传染。和伤寒一样，这些疾病都不会在骨骼上留下痕迹；但是新技术MALT有望在未来帮助鉴定出致病DNA病毒和细菌病原体。

　　《自然—通讯》

　　激素降低小鼠对可卡因觅药动机

　　1月17日《自然—通讯》发表的一项小鼠研究显示，免疫细胞产生的一种激素可以改变小鼠对可卡因的觅药动机，但不涉及其他奖赏。该研究还进一步表明，这种效果受到一个对奖赏处理具有关键性作用的脑区调控。以上发现表明可能存在一种潜在的治疗方法，它可用于降低可卡因成瘾者的觅药动机，且不用担心被滥用。

　　过去的研究已经确立了可卡因摄入与免疫系统之间的关联，表现为可卡因成瘾者对药物的免疫应答发生变化。在本研究中，美国纽约西奈山伊坎医学院的Drew Kiraly及同事发现在暴露于可卡因的小鼠中，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）出现上调。G-CSF是免疫细胞产生的一种激素，是一种天然物质。向伏核（与奖赏相关的脑区）注射G-CSF会导致小鼠摄入更多可卡因，但不会改变小鼠摄入更天然的奖赏（糖水）的动机。如果向伏核注射抗体中和G-CSF，则会降低小鼠摄入可卡因的动机。

　　综合而言，该研究结果表明调控伏核中的G-CSF可以改变影响小鼠摄入可卡因的生物化学信号。