当食物稀少时，为了持续给人类的大脑供应能量，哺乳动物进化出从燃烧碳水化合物转换为燃烧脂肪的能力，以保存骨骼肌，不然这些骨骼肌经代谢后会转化为葡萄糖。长期以来，科学家一直认为，切换到脂肪代谢完全是由胰岛素下降引发的。但是在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院的研究人员已鉴定出瘦素（leptin，也被称作瘦蛋白，是一种由脂肪细胞产生的激素）是这个基本生物学过程的关键调节者。相关研究结果于2018年1月4日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Leptin Mediates a Glucose-Fatty Acid Cycle to Maintain Glucose Homeostasis in Starvation”。论文通信作者为耶鲁大学医学院医学、细胞与分子生理学教授Gerald I. Shulman博士。

图片来自stock.adobe.com。

这些研究人员研究了大鼠在饥饿时的脂肪和碳水化合物代谢速率，这些大鼠在饥饿时由进食状态转化为禁食状态。他们的分析对瘦素生物学功能产生了新的见解。

Shulman说，在饥饿期间，血浆中的瘦素水平下降，这会激活一个促进脂肪降解的通路，并且介导由葡萄糖代谢到脂肪代谢的这个关键性的转换。这些研究人员发现尽管胰岛素水平也发生下降，但是瘦素水平也是这个转换过程发生所必需的。

Shulman说，“我们发现瘦素在维持能量和在饥饿期间维持了对大脑的营养供应中发挥着新的作用。这种瘦素介导的葡萄糖-脂肪酸循环对于饥饿期间的生存可能进化上起着重要的作用。”（生物谷 Bioon.com）

参考资料：

Rachel J. Perry, Yongliang Wang, Gary W. Cline et al. Leptin Mediates a Glucose-Fatty Acid Cycle to Maintain Glucose Homeostasis in Starvation. Cell, Published online: January 4, 2018, doi:10.1016/j.cell.2017.12.001