最近，来自伦敦国王学院的研究者们发现了神经细胞与免疫细胞相互交流的新机制，以及其在神经疼痛发生过程中的作用。

相关研究发表在最近一期的《Nature Communications》杂志上，该研究以小鼠为对象，发现了一种治疗神经性疼痛的新机制，该机制相比常规的药物，例如鸦片等，将更加安全。

神经性疼痛是一类由于神经损伤引发的慢性疼痛，然而疼痛感在创伤愈合之后的很长时间内还会持续性地发生。神经性疼痛往往发生手术、车祸事故以及截肢后。

目前治疗神经性疼痛的药物仅有鸦片以及抗癫痫药物，鸦片药物及其容易上瘾，而且会提高患者死亡的风险；相反地，抗癫痫药物虽然不容易上瘾，但会产生一些负面的下映、例如头昏、疲劳、恶心、体重增加等。然而，由于导致神经性疼痛的机制目前一直不清楚，因此患者始终没有其它的治疗选择。

利用细胞以及小鼠模型，研究者们对DRG区域中的神经元进行了分析。他们发现在神经损伤之后，痛觉神经会分泌少量含有microRNA-21分子的颗粒，这些小颗粒会被周围的免疫细胞洗手，进而引发局部的炎症以及痛觉反应。

作者们发现，通过阻断DRG神经元释放microRNA-21的活性，能够在细胞水平起到抑制神经性疼痛的效果。而这些产生阻断性效应的药物并不会进入到大脑以及产生负面的效应。

对人类来说，这种阻断痛觉神经的手段或许也有助于缓解神经性疼痛的严重程度。一旦成功，这将成为首个不产生负面效应的神经性疼痛药物。