与肥胖有关的炎症是由免疫细胞的复杂通路介导的。目前，一项新的研究确定了导致肥胖的明显NK细胞群，对于炎症和新陈代谢失调引起的肥胖是至关重要的。

传统的NK细胞主要存在于瘦人的白色脂肪组织的淋巴细胞群中，很少有研究报道关于它们在脂肪组织内保持体内平衡和肥胖之间扮演的角色。为了探索NK细胞的作用，Theurich等人首先分析了采用正常饮食或高脂膳食（HFD）的小鼠血液循环和脂肪组织（PGAT）的免疫细胞数量。正如他们期望的，他们观察到在高脂膳食16周后在脂肪组织中与组织相关的免疫细胞绝对数增加，包括T细胞和NK细胞。分类细胞的基因表达分析显示富集NK细胞的肥胖小鼠中，表达了与骨髓细胞分化，炎症，细胞因子信号和趋化相关的基因。特别是,肥胖小鼠的NK细胞显示了编码IL-6受体α-链基因(Il6ra)的四倍上调，和编码巨噬细胞克隆刺激因子1受体(Csf1r)基因的7倍上调，这些都表现出了NK细胞的非正常表达。单细胞RNA测序和转录组分析对NK细胞进行分类，识别在骨髓细胞中与肥胖相关的NK细胞数量。

然后作者用小鼠NK细胞诱导表达人源白喉毒素受体(DTR)刺激产生巨噬细胞刺激因子1受体(Csf1r)，最终形成NKCsf1r_DTR 小鼠，通过注射白喉毒素（DT）能够选择性的消耗 CSF1R和NK细胞。 经过9周的高脂膳食（HFD）并注射白喉毒素（DT），缺乏巨噬细胞刺激因子1受体CSF1R和NK 细胞的小鼠与对照小鼠相比重量减轻了15%，在胰岛素和葡萄糖耐受力方面有显著改善，并减少促炎细胞分子的循环水平。在失活条件下观察肥胖和肥胖相关的胰岛素抗性小鼠NK细胞IL-6受体 α-链基因(Il6ra)，表明在高膳食喂养条件下 IL-6Rα， CSF1R和NK 细胞中IL-6R 信号促进了炎症发生。因此，高膳食喂养的IL6RαΔNK小鼠与对照小鼠相比，在脂肪组织（PGAT）中的免疫细胞如NK细胞、T细胞和巨噬细胞中表现出显著减少。

最后，敲除组成IL-6R下游信号的Stat3基因，采用高膳食喂养12周后NK细胞与改善胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性一起，使小鼠的体重显著减轻。这些结果表明高膳食喂养诱导NK细胞形成IL-6R，促进了新陈代谢的破坏。

与人类相关，作者也在胖人群体和瘦人群体中确定出了IL-6Rα和NK 细胞的特异性扩增。这些细胞群的存在与炎症相关，因此代表了未来治疗与肥胖相关疾病的目标。