悉尼科学家首次发现了一种导致肝纤维化（瘢痕形成）的蛋白质，这为开发新型肝病治疗铺平了道路。

肝纤维化是各种慢性肝炎发展为肝硬化必经的病理阶段，是肝脏自我损伤修复的表现。能够引起几乎各种慢性肝病的因素均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性、先天性代谢缺陷、化学毒物性、自身免疫性肝病等。

肝纤维化表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能。到最后，若不采取肝移植，这些患者就只能等着肝功能逐渐衰竭。因此，找到有效药物治疗手段抑制或逆转肝纤维化迫在眉睫。

肝纤维化的发病机制很复杂，涉及多条信号通路的改变以及多种蛋白表达水平的变化。而在基因水平上，悉尼Westmead医学研究所的Jacob George教授和Mohammed Eslam博士领导的国际研究小组曾报道，与肝纤维化有关的常见遗传变异位于第19号染色体上，介于IFNL3和IFNL4基因之间。

在此基础上，该团队利用最先进的遗传和功能分析，分析了2000例丙型肝炎患者的肝脏样本，以确定负责肝纤维化的特异性IFNL蛋白。 最终确定，随着损伤，炎症细胞从血液向肝脏的迁移增加，增加IFNL3的分泌和肝损伤。并且，这种蛋白的表达个体化差异很大。

这项发现无论在诊断还是治疗上均有重要意义。

一方面，早期通过监测IFNL3蛋白的水平，将有助于预测个体肝脏疾病的风险，可早期干预和改变生活方式。

另一方面，通过开发出基因药物来控制IFNL3的水平，治愈肝纤维化将不再是难题，并且甚至可以用在其他器官如心脏、肺和肾脏的瘢痕形成的治疗上。

这一发现在减轻未来肝病负担方面将发挥至关重要的作用。