来源:早报网 发布者:张荐辕 日期:2015-09-28
患早年衰老症候群的人在婴儿期就开始衰老,未成年就早逝,但随着本地科研人员成功了解早衰症的发病模式,有望为早衰症患者带来一线生机。
这组共16名科研人员的团队,主要来自新加坡科技研究局属下的医学生物研究院(Institute of Medical Biology)。
目前,每400万名孩童中,有一人会罹患早年衰老症候群(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome,也称早衰症候群)。患病者出生时看似正常,但从一岁起就迅速老化,也会出现关节异常生长的情况。患者一般在青少年时期就因心脏衰竭而早逝。
医学界暂时没有一套疗法,可有效地助早衰症患者缓解病情。
科学界已证实,造成人们早衰的起因在于人体内,一个名为“progerin”、发生基因突变的蛋白质。它破坏细胞内的脱氧核糖核酸(DNA),使细胞提早老化,也使细胞增生变得迟缓,进而导致老化过程加速。
这个蛋白质之前一直被认为是导致细胞核(nucleus,即贮藏遗传信息的重要组成部分)变异,使细胞分裂和增生的能力减弱,才导致患者发病的原因。但本地研究人员通过实验,证明早衰症的发病模式并非如此,因而开启治愈早衰症的可能性。
或可注射蛋白质保护染色体端粒
根据研究,“progerin”影响的是一类名为异染色质(heterochromatin)的DNA。
异染色质含量减少,将使位于染色体两端的染色体端粒(telomeres)变得脆弱、容易被损坏。损坏的端粒进而加快细胞老化。端粒的正常功能是确保染色体基因所带有的遗传指令能准确传达,让细胞得到正确的信息。
科研人员认为可以把蛋白质“LAP2alpha”注入刚被诊断患病者的体内。这个蛋白质证实可以恢复细胞内异染色质的含量,进而保护染色体端粒。
年纪较大的病患可采用加强端粒酶(telomerase)的疗法。端粒酶正常的功能是加长和保护体端粒。
这份研究刊登在9月份的科学刊物“eLife”。参与研究的还有来自南洋理工大学生物科学院、新加坡国立大学属下癌症科学研究所(Cancer Science Institute)和国大生物科学系的科研人员。
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